血圧治療: Inderal 10mg, 20mg, 40mg, 80mg Propranolol 使用法、副作用および投与量。 オンライン薬局の価格。 処方箋不要のジェネリック医薬品。

インデラルとは何ですか?どのように使用されますか?

インデラル 20mg は、高血圧 (高血圧)、片頭痛、胸痛 (狭心症)、心拍リズム障害、およびその他の循環器疾患の症状を治療し、心臓発作の予防および片頭痛を軽減するために使用される処方薬です。インデラル 20mg は、単独で使用することも、他の薬と併用することもできます。

インデラルは、抗不整脈薬、II、ベータ遮断薬、非選択的、抗狭心症薬、抗片頭痛薬と呼ばれる薬のクラスに属しています。

インデラルの考えられる副作用は何ですか?

インデラルは、次のような重大な副作用を引き起こす可能性があります。

• 遅いまたは不均一な心拍、
• 立ちくらみ、
• 喘鳴、
• 呼吸困難、
• 呼吸困難、
• 腫れ、
• 急激な体重増加、
• 突然の衰弱、
• 視力の問題、
• 協調運動障害（特に顔や頭に血管腫がある子供）
• 手足の冷感、
• うつ、
• 錯乱、
• 幻覚、
• 吐き気、
• 上腹部の痛み、
• かゆみ、
• 疲労感、
• 食欲減少、
• 暗い尿、
• 粘土色の便、
• 皮膚や目の黄変（黄疸）、
• 頭痛、
• 飢え、
• 弱点、
• 発汗、
• 過敏症、
• めまい、
• 速い心拍数、
• ぎくしゃくした感じ、
• 薄い肌、
• 青または紫の肌、
• うるさい、
• 泣いて、
• 食べたくない、
• 寒いです、
• 眠気、
• 弱いまたは浅い呼吸、
• 発作（けいれん）、
• 意識の喪失、
• 熱、
• 喉の痛み、
• 顔や舌の腫れ、
• あなたの目に燃えている、そして
• 皮膚の痛みに続いて、赤または紫色の皮膚の発疹が広がり、水疱や剥離を引き起こします

上記の症状がある場合は、すぐに医療機関を受診してください。

インデラル 10mg の最も一般的な副作用は次のとおりです。

• 吐き気、
• 嘔吐、
• 下痢、
• 便秘、
• 胃痙攣、
• 性欲減退、
• インポテンツ、
• オーガズムを持つのが難しい、
• 睡眠障害（不眠症）、および
• 疲労感

気になる副作用や治らない副作用がある場合は、医師に相談してください。

これらは、インデラルの考えられるすべての副作用ではありません。詳細については、医師または薬剤師にお尋ねください。

副作用に関する医学的アドバイスについては、医師に連絡してください。 1-800-FDA-1088 で副作用を FDA に報告できます。

この製品のラベルは、この挿入物が生産に使用された後に改訂された可能性があります。詳細な製品情報と最新の添付文書については、www.wyeth.com にアクセスするか、当社の医療通信部門 (フリーダイヤル 1-888-383-1733) までお電話ください。

説明

インデラル® (プロプラノロール塩酸塩) は、化学的に 2-プロパノール、1-[(1-メチルエチル)アミノ]-3-(1-ナフタレニルオキシ)-、塩酸塩、(±)- として記述される合成ベータアドレナリン受容体遮断薬です。その分子式と構造式は次のとおりです。

プロプラノロール塩酸塩は、安定した白色の結晶性固体で、水とエタノールに容易に溶けます。その分子量は 295.80 です。

インデラル (プロプラノロール) は、経口投与用に 10 mg、20 mg、40 mg、60 mg、および 80 mg の錠剤として入手できます。

インデラル (プロプラノロール) タブレットに含まれる不活性成分は、ラクトース、ステアリン酸マグネシウム、微結晶性セルロース、ステアリン酸です。さらに、インデラル (プロプラノロール) 10 mg および 80 mg 錠剤には、FD&C 黄色 6 号および D&C 黄色 10 号が含まれています。インデラル (プロプラノロール) 20 mg 錠剤には FD&C ブルー No. 1 が含まれています。インデラル (プロプラノロール) 40 mg 錠剤には FD&C 青色 1 号、FD&C 黄色 6 号、および D&C 黄色 10 号が含まれています。インデラル (プロプラノロール) 60 mg 錠剤には D&C レッド No. 30 が含まれています。

適応症

高血圧症

インデラルは、高血圧の管理に適応されます。単独で使用することも、他の降圧剤、特にサイアザイド系利尿薬と組み合わせて使用することもできます。インデラル 40mg は、高血圧緊急事態の管理には適応されません。

冠動脈アテローム性動脈硬化症による狭心症

インデラルは、狭心症患者の狭心症の頻度を減らし、運動耐性を高めることが示されています。

心房細動

インデラル 10mg は、心房細動および急速な心室反応を有する患者の心室レートを制御するために使用されます。

心筋梗塞

インデラル 40mg は、心筋梗塞の急性期を生き延び、臨床的に安定している患者の心血管死亡率を低下させることが示されています。

片頭痛

インデラルは、一般的な片頭痛の予防に適応されます。始まった片頭痛発作の治療におけるプロプラノロールの有効性は確立されておらず、プロプラノロールはそのような使用には適応されていません.

本態性振戦

インデラル 40mg は、家族性または遺伝性の本態性振戦の管理に適応されます。家族性振戦または本態性振戦は、不随意のリズミカルな振動運動で構成され、通常は上肢に限定されます。安静時には存在しませんが、四肢が重力に逆らって固定された姿勢または位置に保持されている場合、およびアクティブな動作中に発生します。インデラル 20mg は振戦の振幅を減少させますが、振戦の頻度は減少させません。インデラル 20mg は、パーキンソニズムに伴う振戦の治療には適応されません。

肥大性大動脈下狭窄症

インデラル 20 mg は、肥大性大動脈下狭窄症の症候性患者の NYHA 機能クラスを改善します。

褐色細胞腫

インデラルは、血圧を制御し、カテコールアミン分泌腫瘍の症状を軽減するためのアルファアドレナリン遮断の補助として示されています。

投薬と管理

全般的

プロプラノロールのバイオアベイラビリティは変動するため、用量は反応に基づいて個別化する必要があります。

高血圧症

通常の初回投与量は、単独で使用するか、利尿薬に追加して使用するかを問わず、1 日 2 回 40 mg インデラル 10 mg です。適切な血圧コントロールが達成されるまで、投与量を徐々に増やすことができます。通常の維持量は 1 日 120 mg から 240 mg です。場合によっては、1 日 640 mg の投与量が必要になることがあります。所定の投与量に対する完全な降圧反応に必要な時間は変動し、数日から数週間の範囲である.

1 日 2 回の投与は効果的であり、1 日を通して血圧の低下を維持できますが、一部の患者は、特に低用量を使用した場合、12 時間の投与間隔の終わりに向かって血圧がわずかに上昇することがあります。これは、投与間隔の終わり近くに血圧を測定して、満足のいくコントロールが 1 日を通して維持されているかどうかを判断することによって評価できます。コントロールが不十分な場合は、用量を増やすか、1 日 3 回の治療でコントロールが改善されることがあります。

狭心症

日 2 回、1 日 3 回、または 1 日 4 回経口投与した場合、80 mg から 320 mg インデラル 40 mg の 1 日総投与量は、運動耐性を高め、ECG の虚血性変化を軽減することが示されています。治療を中止する場合は、数週間かけて徐々に減量してください。 （見る 警告 .)

心房細動

推奨用量は、食事前と就寝前に 10 mg から 30 mg のインデラルを 1 日 3 ～ 4 回服用することです。

心筋梗塞

ベータ遮断薬心臓発作試験 (BHAT) では、初回用量は 40 mg 1 日 3 回で、1 か月後に 60 mg から 80 mg 1 日 3 回まで用量設定されました。推奨される 1 日量は、1 日あたり 180 mg から 240 mg のインデラルを分割して服用することです。 BHAT では tid レジメンが使用され、Norwegian Multicenter Trial では qid レジメンが使用されましたが、tid またはbid の使用には合理的な根拠があります。レジメン（参照 薬力学と臨床効果 ）。心臓死の予防のための 240 mg を超える 1 日用量の有効性と安全性は確立されていません。ただし、狭心症や高血圧などの併存疾患を効果的に治療するには、より高い用量が必要になる場合があります（上記参照）。

片頭痛

初期用量は、1 日 80 mg インデラル 40 mg を分割して服用します。通常の有効量の範囲は、1 日あたり 160 mg から 240 mg です。投与量は、最適な片頭痛予防を達成するために徐々に増加することがあります。最大用量に達してから 4 ～ 6 週間以内に満足のいく反応が得られない場合は、インデラル 10mg の治療を中止する必要があります。数週間かけて徐々に薬を中止することをお勧めします。

本態性振戦

初期投与量は、1 日 2 回 40 mg インデラル 40 mg です。本態性振戦の最適な軽減は、通常、1 日あたり 120 mg の用量で達成されます。場合によっては、1 日あたり 240 mg ～ 320 mg の投与が必要になることがあります。

肥大性大動脈下狭窄症

通常、インデラル 80mg を 20mg～40mg を 1 日 3～4 回、食前と就寝前に服用します。

褐色細胞腫

通常の投与量は、α-アドレナリン遮断の補助療法として、手術の 3 日前に 1 日 60 mg インデラル 80 mg を分割投与します。手術不能な腫瘍の管理では、通常の投与量は、α-アドレナリン遮断薬の補助療法として、1 日 30 mg を分割投与します。

供給方法

インデラル ®（塩酸プロプラノロール）錠

インデラル 10 —「I」がエンボス加工され、「INDERAL 10」と刻印された六角形のオレンジ色の刻み目のある錠剤には、100 個入りのボトルに 10 mg のプロプラノロール塩酸塩が含まれています ( NDC 24090) および 5,000 ( NDC 24090-421-88)。

制御された室温 20° ～ 25° C (68° ～ 77° F) で保管してください。 15° から 30° C (59° から 86° F) まで許容されるエクスカーション。

USP で定義されているように、密閉された容器に分注してください。

インデラル 20 —「I」がエンボス加工され、「INDERAL 20」と刻印された、六角形の青色の刻み目のある錠剤には、100 個入りのボトルに 20 mg のプロプラノロール塩酸塩が含まれています ( NDC 24090-422-88)。

制御された室温 20° ～ 25° C (68° ～ 77° F) で保管してください。 15° から 30° C (59° から 86° F) まで許容されるエクスカーション。

USP で定義されているように、十分に密閉された耐光性の容器に分注してください。

光から保護します。

光から内容物を保護するためにカートンを使用してください。

インデラル 40 —「I」がエンボス加工され、「INDERAL 40」と刻印された、六角形の緑色の刻み目のある錠剤には、100 個入りのボトルに 40 mg のプロプラノロール塩酸塩が含まれています ( NDC 24090) および 5,000 ( NDC 24090-424-88)。

制御された室温 20° ～ 25° C (68° ～ 77° F) で保管してください。 15° から 30° C (59° から 86° F) まで許容されるエクスカーション。

USP で定義されているように、十分に密閉された耐光性の容器に分注してください。

光から保護します。

光から内容物を保護するためにカートンを使用してください。

インデラル 60 —「I」がエンボス加工され、「INDERAL 60」と刻印された、六角形のピンク色の刻み目のある錠剤には、100 個入りのボトルに 60 mg のプロプラノロール塩酸塩が含まれています ( NDC 24090-426-88)。

制御された室温 20° ～ 25° C (68° ～ 77° F) で保管してください。 15° から 30° C (59° から 86° F) まで許容されるエクスカーション。

USP で定義されているように、密閉された容器に分注してください。

インデラル 80 —「I」がエンボス加工され、「INDERAL 80」と刻印された、六角形の黄色の刻み目のある錠剤には、100 個入りのボトルに 80 mg のプロプラノロール塩酸塩が含まれています ( NDC 24090-428-88)。

20° ～ 25° C (68° ～ 77° F) で保管してください。 15° から 30° C (59° から 86° F) まで許容されるエクスカーション。 [USP 制御室温を参照]

USP で定義されているように、密閉された容器に分注してください。

Akrimax Pharmaceuticals, LLC Cranford, NJ 07016 向けに製造。Wyeth Pharmaceuticals, Inc. Philadelphia, PA 19101 が製造。Akrimax Pharmaceuticals, LLC Cranford, NJ 07016 が販売および販売。11/10 改訂

副作用

以下の有害反応が観察されていますが、それらの頻度の推定をサポートするのに十分な体系的なデータ収集はありません.各カテゴリー内で、有害反応は重症度の降順にリストされています。多くの副作用は軽度で一過性ですが、治療の中止が必要なものもあります。

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

心臓血管： うっ血性心不全;低血圧; AVブロックの激化;徐脈;血小板減少性紫斑病;通常はレイノー型の動脈不全;手の感覚異常。

中枢神経系： カタトニアに進行する可逆的な精神的うつ病;不眠症、倦怠感、衰弱、疲労によって現れる精神的うつ病;時間と場所の見当識障害、短期記憶喪失、情緒不安定、わずかに混濁した感覚神経、神経心理測定のパフォーマンス低下を特徴とする急性可逆性症候群。幻覚;視覚障害;はっきりした夢;ふらつき。 160 mg を超える 1 日総投与量 (それぞれ 80 mg を超える分割投与量として投与した場合) は、疲労、無気力、鮮明な夢の発生率の増加と関連している可能性があります。

胃腸： 腸間膜動脈血栓症;虚血性大腸炎;吐き気、嘔吐、上腹部痛、腹部痙攣、下痢、便秘。

アレルギー： アナフィラキシー/アナフィラクトイド反応を含む過敏反応;喉頭痙攣および呼吸困難;咽頭炎および無顆粒球症;痛みと喉の痛みを伴う発熱;紅斑性発疹。

呼吸器: 気管支痙攣。

血液学: 無顆粒球症;非血小板減少性紫斑病;血小板減少性紫斑病。

自己免疫: ごくまれに、全身性エリテマトーデスが報告されています。

その他: 男性のインポテンス。脱毛症、LE 様反応、乾癬様発疹、ドライアイ、およびペイロニー病がまれに報告されています。 β遮断薬（プラクトロール）について報告された皮膚、漿液膜、および結膜を含む眼粘膜皮膚反応は、プロプラノロールと関連していません。

肌： スティーブンス・ジョンソン症候群;中毒性表皮壊死症;剥脱性皮膚炎;多形紅斑;蕁麻疹。

ヒドロクロロチアジド

心臓血管： 起立性低血圧（アルコール、バルビツレートまたは麻薬によって悪化する可能性があります）。

中枢神経系： めまい、めまい、頭痛、黄色視、感覚異常。

胃腸： 膵炎;黄疸（肝内胆汁うっ滞性黄疸）;唾液腺炎;食欲不振、吐き気、嘔吐、胃の刺激、けいれん、下痢、便秘。

過敏症: アナフィラキシー反応;壊死性血管炎（血管炎、皮膚血管炎）;肺炎を含む呼吸困難;熱;蕁麻疹、発疹、紫斑病、光線過敏症。

血液学: 再生不良性貧血、無顆粒球症、白血球減少症、血小板減少症。

肌： スティーブンス・ジョンソン症候群を含む多形紅斑、中毒性表皮壊死症を含む剥脱性皮膚炎。

その他: 高血糖、糖尿;高尿酸血症;筋けいれん;弱点;落ち着きのなさ;一過性の視界のぼやけ。

有害反応が中等度または重度の場合は常に、サイアザイドの投与量を減らすか、治療を中止する必要があります.

薬物相互作用

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

インデリドを投与する場合、レセルピンなどのカテコールアミン枯渇薬を投与されている患者を注意深く観察する必要があります。追加されたカテコールアミン遮断作用により、安静時の交感神経活動が過剰に低下し、低血圧、顕著な徐脈、めまい、失神発作、または起立性低血圧を引き起こす可能性があります。

ベータ遮断薬を投与されている患者がカルシウムチャネル遮断薬、特に静脈内ベラパミルを投与されている場合は、両方の薬剤が心筋収縮または房室伝導を低下させる可能性があるため、注意が必要です.まれに、特に重度の心筋症、うっ血性心不全、または最近の心筋梗塞の患者で、ベータ遮断薬とベラパミルの併用により深刻な副作用が生じることがあります。

ジギタリス配糖体とベータ遮断薬の両方が、房室伝導を遅くし、心拍数を低下させます。併用は徐脈のリスクを高める可能性があります。

非ステロイド性抗炎症薬によるベータアドレナリン受容体遮断薬の降圧効果の鈍化が報告されています。

プロプラノロールとハロペリドールの併用により、低血圧と心停止が報告されています。

水酸化アルミニウムゲルは、プロプラノロールの腸管吸収を大幅に減少させます。

アルコールをプロプラノロールと併用すると、プロプラノロールの血漿レベルが上昇する可能性があります。

フェニトイン、フェノバルビトン、およびリファンピンは、プロプラノロールのクリアランスを促進します。

クロルプロマジンは、プロプラノロールと併用すると、両方の薬物の血漿レベルが上昇します。

アンチピリンとリドカインは、プロプラノロールと併用するとクリアランスが減少します。

サイロキシンは、プロプラノロールと併用すると、TS 濃度が予想よりも低くなる可能性があります。

シメチジンは、プロプラノロールの肝代謝を低下させ、排泄を遅らせ、血中濃度を上昇させます。

プロプラノロールと併用すると、テオフィリンクリアランスが減少します。

ヒドロクロロチアジド

サイアザイド薬は、ツボクラリンに対する反応性を高める可能性があります。

サイアザイドは、ノルエピネフリンに対する動脈の反応性を低下させる可能性があります。この減少は、治療用途の昇圧剤の有効性を排除するには不十分である。

糖尿病患者のインスリン必要量は、増加、減少、または不変の場合があります。低カリウム血症は、コルチコステロイドまたは ACTH の併用中に発生することがあります。

薬物/実験室試験の相互作用

ヒドロクロロチアジド

サイアザイドは、甲状腺障害の徴候なしに血清 FBI レベルを低下させる可能性があります。

副甲状腺機能の検査を実施する前に、サイアザイドの使用を中止する必要があります。 「注意事項 — 一般」 ）。

警告

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

アナフィラキシー/アナフィラクトイド反応を含む過敏反応は、プロプラノロールおよびヒドロクロロチアジドの投与に関連しています。 「有害反応」 ）。

心不全： 交感神経刺激は、うっ血性心不全の循環機能をサポートする重要な要素であり、ベータ遮断による阻害は常に、心筋の収縮性をさらに低下させ、心不全を引き起こす潜在的な危険を伴います。プロプラノロールは、心筋に対するジギタリスの変力作用（すなわち、心筋収縮の強さをサポートする作用）を無効にすることなく、選択的に作用します。すでにジギタリスを服用している患者では、ジギタリスの正の変力作用が、プロプラノロールの負の変力作用によって低下する可能性があります。

心不全の病歴のない患者: 一定期間にわたって心筋の抑制が続くと、場合によっては心不全につながる可能性があります。まれに、これはプロプラノロール療法中に観察されています.したがって、差し迫った心不全の最初の徴候または症状で、患者は完全にデジタル化および/または追加の利尿薬を投与され、反応を注意深く観察する必要があります。 (可能であれば徐々に); b) 頻脈性不整脈がコントロールされている場合、患者は併用療法を維持し、心不全の脅威がなくなるまで患者を綿密に追跡する必要があります。

非アレルギー性気管支痙攣 (例、慢性気管支炎、肺気腫): 気管支痙攣性疾患の患者は、一般に、ベータ遮断薬を受けるべきではありません .プロプラノロールは、ベータ受容体の内因性および外因性のカテコールアミン刺激によって生じる気管支拡張をブロックする可能性があるため、注意して投与する必要があります。

主要な手術： 慢性的に投与されているベータ遮断療法は、大手術の前に日常的に中止すべきではありませんが、反射アドレナリン刺激に反応する心臓の能力が損なわれていると、全身麻酔や外科的処置のリスクが高まる可能性があります。

糖尿病と低血糖： ベータアドレナリン遮断は、不安定なインスリン依存性糖尿病における急性低血糖の特定の前兆および症状 (脈拍数および圧力変化) の出現を防止する可能性があります。これらの患者では、インスリンの投与量を調整することがより困難になる場合があります。低血糖発作は、プロプラノロールを服用している患者の血圧の急激な上昇を伴うことがあります。

プロプラノロール療法は、特に乳児や子供、糖尿病であるかどうかにかかわらず、特に手術の準備として絶食中に低血糖と関連しています.低血糖はまた、この種の薬物療法および長時間の運動の後に発見されており、プロプラノロールを服用している患者において、透析中および散発的に腎不全で発生しています。

プロプラノロールを服用している患者では、インスリン誘発性の低血糖後に血圧の急激な上昇が起こっています。

甲状腺中毒症: ベータ遮断は、甲状腺機能亢進症の特定の臨床的徴候を隠す可能性があります。したがって、プロプラノロールの突然の中止は、甲状腺嵐を含む甲状腺機能亢進症の症状の悪化が続く可能性があります.プロプラノロールは、甲状腺機能検査を変更し、T4 を増加させ、T3 を逆にし、T3 を減少させる可能性があります。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群： プロプラノロールの投与後、頻脈がデマンドペースメーカーを必要とする重度の徐脈に置き換わったいくつかの症例が報告されています。あるケースでは、これはプロプラノロール 5 mg の初回投与後に生じました。

皮膚反応: プロプラノロールの使用により、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症、剥離性皮膚炎、多形紅斑、蕁麻疹などの皮膚反応が報告されています。 「有害反応」 ）。

ヒドロクロロチアジド

サイアザイドは、重度の腎疾患には注意して使用する必要があります。腎疾患の患者では、チアジドは高窒素血症を引き起こす可能性があります。腎機能障害のある患者では、薬物の累積効果が発生する可能性があります。

サイアザイドは、肝機能障害または進行性肝疾患の患者にも注意して使用する必要があります。体液と電解質のバランスのわずかな変化が肝性昏睡を引き起こす可能性があるためです.

サイアザイドは、他の降圧薬の作用を増強または増強する可能性があります。増強は、神経節または末梢のアドレナリン遮断薬で起こります。

過敏反応は、アレルギーまたは気管支喘息の病歴のある患者に発生することがあります。全身性エリテマトーデスの増悪や活性化の可能性が報告されています。

急性近視と続発性閉鎖隅角緑内障

スルホンアミドであるヒドロクロロチアジドは、特異体質の反応を引き起こし、急性の一過性近視および急性閉塞隅角緑内障を引き起こす可能性があります。症状には、視力低下または眼痛の急性発症が含まれ、通常、投薬開始から数時間から数週間以内に発生します。急性閉塞隅角緑内障を治療しないと、永久的な視力喪失につながる可能性があります。一次治療は、ヒドロクロロチアジドをできるだけ早く中止することです。眼圧が制御されないままの場合は、迅速な内科的または外科的治療を考慮する必要があります。急性閉塞隅角緑内障を発症する危険因子には、スルホンアミドまたはペニシリンアレルギーの病歴が含まれる場合があります。

予防

全般的

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®）

プロプラノロールは、肝機能または腎機能が低下している患者には注意して使用する必要があります。 Inderide は、高血圧の緊急事態の治療には適応されません。

アナフィラキシー反応のリスク .ベータ遮断薬を服用している間、さまざまなアレルゲンに対する重度のアナフィラキシー反応の病歴を持つ患者は、偶発的、診断的、または治療的な攻撃の繰り返しに対してより反応する可能性があります.このような患者は、アレルギー反応の治療に使用される通常の用量のエピネフリンに反応しない場合があります。

ヒドロクロロチアジド

サイアザイド療法を受けているすべての患者は、体液または電解質の不均衡、すなわち低ナトリウム血症、低塩素性アルカローシス、および低カリウム血症の臨床徴候について観察する必要があります。血清および尿電解質の測定は、患者が過度に嘔吐している場合や静脈注射を受けている場合に特に重要です。ジギタリスなどの薬も血清電解質に影響を与える可能性があります。警告サインは、原因に関係なく、口の渇き、喉の渇き、脱力感、無気力、眠気、落ち着きのなさ、筋肉痛またはけいれん、筋肉疲労、低血圧、乏尿、頻脈、および吐き気や嘔吐などの胃腸障害です。

低カリウム血症は、特に活発な利尿または重度の肝硬変が存在する場合に発生する可能性があります.

適切な経口電解質摂取の妨害も低カリウム血症の一因となります。低カリウム血症は、ジギタリスの毒性作用に対する心臓の反応を敏感にしたり、誇張したりすることがあります（例、心室過敏症の増加）。

低カリウム血症は、カリウムサプリメントまたはカリウム含有量の高い食品を使用することで回避または治療することができます.

塩化物欠乏は一般に軽度であり、特別な状況（肝臓や腎臓の病気など）を除いて、通常は特別な治療を必要としません.希釈性低ナトリウム血症は、暑い気候の浮腫患者に発生する可能性があります。適切な治療法は、低ナトリウム血症が生命を脅かすまれな場合を除いて、塩の投与ではなく水分制限です。実際の減塩では、適切な補充が最適な治療法です。

サイアザイド療法を受けている特定の患者では、高尿酸血症が発生したり、明らかな痛風が誘発されたりすることがあります。

潜伏していた糖尿病がサイアザイド投与中に顕在化することがあります。薬物の降圧効果は、交感神経切除後の患者で増強される可能性があります。

進行性の腎障害が明らかになった場合は、利尿薬治療の中止または中止を検討してください。

カルシウム排泄はサイアザイドによって減少します。高カルシウム血症および低リン血症を伴う副甲状腺の病理学的変化が、長期のサイアザイド治療を受けている少数の患者で観察されています。腎結石、骨吸収、消化性潰瘍などの副甲状腺機能亢進症の一般的な合併症は見られていません。

臨床検査

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

重度の心臓病患者における血中尿素レベルの上昇、血清トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、乳酸脱水素酵素の上昇。

ヒドロクロロチアジド

電解質の不均衡の可能性を検出するための血清電解質の定期的な測定は、適切な間隔で実行する必要があります。

発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害

プロプラノロールとヒドロクロロチアジドの組み合わせは、発がん性または変異原性の可能性、または生殖能力に悪影響を与える可能性について評価されていません.

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

マウスとラットを最大 150 mg/kg/日の用量で最大 18 か月間プロプラノロールで処理した食事投与研究では、薬物関連の腫瘍形成の証拠はありませんでした。

オスとメスの両方のラットが、交配の 60 日前から 2 世代にわたる妊娠中および授乳中を通じて、最大 0.05% の濃度のプロプラノロールに食事で暴露された研究では、生殖能力への影響はありませんでした。異なる研究所によって実施されたエイムズ試験からの異なる結果に基づいて、プロプラノロールの細菌 (S.typhimurium 株 TA 1538) における遺伝毒性効果のあいまいな証拠があります。

ヒドロクロロチアジド

国家毒性プログラム (NTP) の後援の下で実施されたマウスとラットの 2 年間の給餌試験では、メスのマウス (最大約 600 mg/kg/日の用量) またはオスのマウスにおけるヒドロクロロチアジドの発がん性の可能性の証拠は明らかにされませんでした。および雌ラット（約 100 mg/kg/日までの用量で）。しかし、NTP は、雄マウスにおける肝発がん性のあいまいな証拠を発見しました。

ヒドロクロロチアジドは、Ames 細菌変異原試験 (S.typhimurium 株 TA 98、TA 100、TA 1535、TA 1537 および TA 1538) またはチャイニーズハムスター卵巣 (CHO) 染色体異常試験において、in vitro で遺伝毒性を示さなかった。また、マウス胚細胞染色体、チャイニーズハムスター骨髄染色体、およびショウジョウバエの性連鎖劣性致死形質遺伝子を使用したアッセイにおいて、in vivo での遺伝毒性もありませんでした。 in vitro CHO 姉妹染色分体交換 (染色体異常誘発性)、マウスリンパ腫細胞 (変異原性)、および Aspergillus nidulans 非分離アッセイで陽性の試験結果が得られました。

ヒドロクロロチアジドは、雌雄のマウスとラットの繁殖力に悪影響を及ぼさなかった.研究では、これらの種は、交配前と妊娠中に、餌を介してそれぞれ最大100mg/kgと4mg/kgの用量に暴露された. .

妊娠：妊娠カテゴリーC

プロプラノロールとヒドロクロロチアジドの組み合わせは、動物での妊娠への影響について評価されていません。また、妊娠中の女性におけるプロプラノロール、ヒドロクロロチアジド、またはインデリドの適切で十分に管理された研究もありません.インデリドは、潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®（プロプラノロール））

一連の生殖および発生毒性研究において、プロプラノロールは妊娠中および授乳中のラットに強制経口または食事で与えられました。 150 mg/kg/日の用量 (インデリドの最大推奨ヒト 1 日用量に含まれるプロプラノロールの用量の > 30 倍) では、80 mg/kg/日の用量ではなく、治療は胚毒性 (同腹仔数の減少) と関連していました。および吸収部位の増加）および新生児毒性（死亡）。プロプラノロールはまた、150mg/kg/日という高用量で（妊娠中および授乳中を通して）ウサギに（飼料中で）投与された（インデリドの最大推奨日用量に含まれるプロプラノロールの用量の> 45倍）。胚または新生児毒性の証拠は認められなかった。

子宮内発育遅延、小さな胎盤、および先天異常が、妊娠中に母親がプロプラノロールを投与されたヒト新生児で報告されています。母親が分娩時にプロプラノロールを投与された新生児は、徐脈、低血糖、および/または呼吸抑制を示しました。出生時にこれらの乳児を監視するための適切な施設を利用できるようにする必要があります。

ヒドロクロロチアジド

ヒドロクロロチアジドを妊娠中のマウスとラットにそれぞれ最大 3000 および 1000 mg/kg/日の用量で経口投与した研究では、胎児への害の証拠は示されませんでした。

サイアザイドは胎盤関門を通過し、臍帯血に現れます。妊婦にサイアザイドを使用するには、予想される利益と胎児への危険の可能性を比較検討する必要があります。これらの危険には、胎児または新生児の黄疸、血小板減少症、および成人で発生した可能性のあるその他の有害反応が含まれます。

授乳中の母親

プロプラノロール塩酸塩（インデラル®）

プロプラノロールは母乳中に排泄されます。 Inderide を授乳中の女性に投与する場合は注意が必要です。

ヒドロクロロチアジド

チアジドは母乳に含まれます。薬物の使用が不可欠であると判断された場合、患者は授乳を中止する必要があります。

小児用

小児患者における安全性と有効性は確立されていません。

高齢者の使用

Inderide の臨床研究には、65 歳以上の被験者が若い被験者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数の被験者が含まれていませんでした。他の報告された臨床経験では、年配の患者と若い患者の間の反応の違いは確認されていません。

一般に、高齢患者の用量選択は慎重に行う必要があり、通常は用量範囲の下限から開始します。これは、肝臓、腎臓、または心機能の低下、および付随する疾患または他の薬物療法の頻度が高いことを反映しています。

過剰摂取

プロプラノロールは大幅に透析可能ではありません。過剰摂取または誇張された反応が発生した場合は、次の措置を講じる必要があります。

全般的 摂取したか、摂取した可能性がある場合は、肺への誤嚥を防ぐように注意しながら、胃の内容物を排出してください。

支持療法 プロプラノロールの過剰摂取後に低血圧および徐脈が報告されており、適切に治療する必要があります。グルカゴンは、強力な変力作用および変時作用を発揮することができ、プロプラノロールの過剰摂取後の低血圧または心筋機能の低下の治療に特に有用である可能性があります.グルカゴンは、50150 mcg/kg の静脈内投与に続いて、正の変時効果を得るために 1 ～ 5 mg/時の連続点滴を行う必要があります。イソプロテレノール、ドーパミン、またはホスホジエステラーゼ阻害剤も有用な場合があります。しかし、エピネフリンは制御不能な高血圧を引き起こす可能性があります。徐脈は、アトロピンまたはイソプロテレノールで治療できます。深刻な徐脈には、一時的な心臓ペーシングが必要な場合があります。

心電図、脈拍、血圧、神経行動状態、摂取と排出のバランスを監視する必要があります。気管支痙攣にはイソプロテレノールとアミノフィリンが使用されることがあります。

禁忌

プロプラノロールは、1）心原性ショックには禁忌です。 2) 洞性徐脈および第 1 度以上のブロック; 3) 気管支喘息; 4) 塩酸プロプラノロールに対する既知の過敏症を有する患者。

臨床薬理学

全般的

プロプラノロールは、他の自律神経系の活動を持たない非選択的なベータアドレナリン受容体遮断薬です。これは、利用可能な受容体部位についてベータアドレナリン受容体アゴニスト剤と特異的に競合します。ベータ受容体部位へのアクセスがプロプラノロールによってブロックされると、ベータアドレナリン刺激に対する変時性、変力性、および血管拡張反応が比例して減少します。プロプラノロールは、ベータ遮断に必要な用量よりも多い用量で、心臓の活動電位に影響を与えるキニジン様または麻酔様の膜作用も発揮します。不整脈の治療における膜作用の重要性は不明です。

作用機序

プロプラノロールの降圧効果のメカニズムは確立されていません。降圧作用に寄与する可能性のある要因には、(1) 心拍出量の減少、(2) 腎臓によるレニン放出の阻害、および (3) 脳の血管運動中枢からの緊張性交感神経流出の減少が含まれます。総末梢抵抗は最初は増加する可能性がありますが、プロプラノロールの慢性的な使用により、治療前のレベル以下に再調整されます。血漿量に対するプロプラノロールの影響は小さく、多少変動するようです。

狭心症では、プロプラノロールは一般に、心拍数、収縮期血圧、および心筋収縮の速度と程度のカテコールアミン誘発性の増加をブロックすることにより、任意のレベルの努力で心臓の酸素必要量を減らします.プロプラノロールは、左心室線維の長さ、拡張末期圧、および収縮期駆出期間を増加させることにより、酸素要求量を増加させる可能性があります。ベータアドレナリン遮断の正味の生理学的効果は通常有利であり、運動中に痛みの発症の遅延と作業能力の増加によって明らかになります。

プロプラノロールは、ベータアドレナリン遮断に関連する濃度で抗不整脈効果を発揮し、これが主要な抗不整脈作用機序のようです。プロプラノロールは、ベータ遮断に必要な用量よりも多い用量で、心臓の活動電位に影響を与えるキニジン様または麻酔様の膜作用も発揮します。不整脈の治療における膜作用の重要性は不明です。

プロプラノロールの抗片頭痛効果のメカニズムは確立されていません。 βアドレナリン受容体は、脳の軟膜血管で実証されています。

プロプラノロールの抗振戦効果の具体的なメカニズムは確立されていませんが、ベータ 2 (非心臓) 受容体が関与している可能性があります。セントラルエフェクトも可能です。臨床研究では、インデラル (プロプラノロール) が過度の生理的振戦および本態性 (家族性) 振戦に有益であることが実証されています。

薬物動態と薬物代謝

吸収

プロプラノロールは親油性が高く、経口投与後はほぼ完全に吸収されます。しかし、肝臓による初回通過代謝が高く、体循環に到達するプロプラノロールは平均で約 25% にすぎません。血漿濃度のピークは、経口投与の約 1 ～ 4 時間後に発生します。

タンパク質が豊富な食品を投与すると、プロプラノロールのバイオアベイラビリティが約 50% 増加しますが、ピーク濃度までの時間、血漿結合、半減期、または尿中の未変化薬物の量は変化しません。

分布

循環プロプラノロールの約 90% は、血漿タンパク質 (アルブミンおよびアルファ酸糖タンパク質) に結合しています。結合はエナンチオマー選択的です。 S(-)-エナンチオマーはアルファ1糖タンパク質に優先的に結合し、R(+)-エナンチオマーはアルブミンに優先的に結合します。プロプラノロールの分配量は約 4 リットル/kg です。

プロプラノロールは、血液脳関門と胎盤を通過し、母乳に分配されます。

代謝と排泄

プロプラノロールは広範囲に代謝され、ほとんどの代謝物が尿中に現れます。プロプラノロールは、芳香族ヒドロキシル化 (主に 4-ヒドロキシル化)、N-脱アルキル化に続く側鎖の酸化、および直接グルクロン酸抱合という 3 つの主要な経路で代謝されます。これらの経路の総代謝への寄与率は、それぞれ 42%、41%、17% であると推定されていますが、個人差はかなりあります。 4 つの主要な代謝産物は、プロプラノロール グルクロニド、ナフチルオキシ乳酸とグルクロン酸、および 4-ヒドロキシ プロプラノロールの硫酸抱合体です。

in vitro 研究では、プロプラノロールの芳香族ヒドロキシル化が主に多形 CYP2D6 によって触媒されることが示されています。側鎖の酸化は、主に CYP1A2 によって媒介され、ある程度は CYP2D6 によって媒介されます。 4-ヒドロキシ プロプラノロールは、CYP2D6 の弱い阻害剤です。

プロプラノロールは、CYP2C19 の基質でもあり、腸管排出トランスポーターである p-糖タンパク質 (p-gp) の基質でもあります。しかしながら、研究は、p-gp が、通常の治療用量範囲におけるプロプラノロールの腸管吸収の用量を制限しないことを示唆している.

健康な被験者では、経口クリアランスまたは排泄半減期に関して、CYP2D6 高代謝型 (EM) と低代謝型 (PM) の間に差は観察されませんでした。 4-ヒドロキシ プロプラノロールの部分クリアランスは、PM よりも EM の方が有意に高く、ナフチルオキシ酢酸の部分クリアランスは有意に低かった。

プロプラノロールの血漿半減期は 3 ～ 6 時間です。

エナンチオマー

プロプラノロールは、R(+) と S(-) の 2 つのエナンチオマーのラセミ混合物です。 S(-)-エナンチオマーは、ベータアドレナリン受容体の遮断において、R(+)-エナンチオマーの約 100 倍強力です。ラセミ体のプロプラノロールを経口投与された正常な被験者では、立体選択的な肝代謝の結果として、S(-)-エナンチオマー濃度が R(+)-エナンチオマーの濃度を 40 ～ 90% 上回った。薬理学的に活性な S(-)-プロプラノロールのクリアランスは、静脈内および経口投与後の R(+)-プロプラノロールよりも低くなります。

特別な集団

高齢者

12 人の高齢者 (62 ～ 79 歳) と 12 人の若い (25 ～ 33 歳) の健康な被験者を対象とした研究では、高齢者ではプロプラノロールの S(-)-エナンチオマーのクリアランスが減少しました。さらに、R(+)-および S(-)-プロプラノロールの両方の半減期は、若年者と比較して高齢者で延長されました (11 時間対 5 時間)。

プロプラノロールのクリアランスは、酸化能力（環酸化および側鎖酸化）の低下により、加齢とともに減少します。結合容量は変わりません。 30 歳から 84 歳までの 32 人の患者に 20 mg のプロプラノロールを 1 回投与した研究では、年齢と 4-ヒドロキシプロプラノロール (40HP 環酸化) およびナフトキシ乳酸 (NLA-側鎖酸化)。年齢とプロプラノロール グルクロニド (PPLG 結合) への部分的代謝クリアランスとの間に相関関係は見つかりませんでした。

性別

9人の健康な女性と12人の健康な男性を対象とした研究では、テストステロンの投与も月経周期の定期的な経過も、プロプラノロールエナンチオマーの血漿結合に影響を与えませんでした.対照的に、エチニルエストラジオールで処理した後、プロプラノロールの結合はエナンチオ選択的ではないが有意に減少した。これらの調査結果は、テストステロン cypionate の投与がプロプラノロール代謝に対するこのホルモンの刺激的役割を確認し、男性におけるプロプラノロールのクリアランスがテストステロンの循環濃度に依存していると結論付けた別の研究と矛盾しています。女性では、プロプラノロールの代謝クリアランスのいずれも、エストラジオールまたはテストステロンとの有意な関連を示しませんでした.

人種

プロプラノロールを服用している 12 人の白人および 13 人のアフリカ系アメリカ人男性被験者で実施された研究では、定常状態では、R(+)-および S(-)-プロプラノロールのクリアランスはアフリカ系アメリカ人よりも約 76% および 53% 高かったことが示されました。それぞれ白人で。

中国人の被験者は、白人と比較して血漿中の結合していないプロプラノロールの割合が高く (18% から 45% 高く)、これはアルファ 1 酸性糖タンパク質の血漿濃度が低いことに関連していました。

腎不全

慢性腎不全患者 5 名、定期透析患者 6 名、健常者 5 名にプロプラノロール 40 mg を単回経口投与した試験では、慢性腎不全群におけるプロプラノロールの最高血漿中濃度（Cmax）が透析患者 (47±9 ng/mL) および健常者 (26±1 ng/mL) で観察された値よりも 2 ～ 3 倍高かった (161±41 ng/mL)。慢性腎不全の患者では、プロプラノロールの血漿クリアランスも減少しました。

さまざまな重症度の腎不全患者におけるプロプラノロールの吸収速度の遅延と半減期の短縮が研究で報告されています。この短い血漿半減期にもかかわらず、これらの患者では、プロプラノロールのピーク血漿レベルが 3 ～ 4 倍高く、代謝産物の総血漿レベルが、正常な腎機能の被験者よりも最大 3 倍高かった。

慢性腎不全は、肝臓のシトクロム P450 活性のダウンレギュレーションを介した薬物代謝の低下と関連しており、その結果、「初回通過」クリアランスが低下します。

プロプラノロールは大幅に透析可能ではありません。

肝不全

プロプラノロールは、肝臓で広範囲に代謝されます。 7 人の肝硬変患者と 9 人の健康な被験者を対象に実施された研究では、80 mg の経口プロプラノロールを 8 時間ごとに 7 回投与したところ、肝硬変患者の非結合プロプラノロールの定常状態濃度は、対照群と比較して 3 倍に増加しました。肝硬変では、半減期は 4 時間に比べて 11 時間に増加しました ( 予防 ）。

薬物相互作用

シトクロム P-450 酵素の基質、阻害剤または誘導剤との相互作用これらの経路の 1 つまたは複数の阻害) は、臨床的に関連する薬物相互作用につながる可能性があります (を参照)。 薬物相互作用 下 予防 ）。

CYP2D6の基質または阻害剤

プロプラノロールの血中濃度および/または毒性は、アミオダロン、シメチジン、デラブジン、フルオキセチン、パロキセチン、キニジン、およびリトナビルなどの CYP2D6 の基質または阻害剤との同時投与によって増加する可能性があります。ラニチジンまたはランソプラゾールとの相互作用は観察されませんでした。

CYP1A2の基質または阻害剤

プロプラノロールの血中濃度および/または毒性は、イミプラミン、シメチジン、シプロフロキサシン、フルボキサミン、イソニアジド、リトナビル、テオフィリン、ジロートン、ゾルミトリプタン、およびリザトリプタンなどの CYP1A2 の基質または阻害剤との同時投与によって増加する可能性があります。

CYP2C19の基質または阻害剤

プロプラノロールの血中濃度および/または毒性は、フルコナゾール、シメチジン、フルオキセチン、フルボキサミン、テニオポシド、およびトルブタミドなどの CYP2C19 の基質または阻害剤との同時投与によって増加する可能性があります。オメプラゾールとの相互作用は観察されませんでした。

肝臓薬物代謝の誘導物質

プロプラノロールの血中濃度は、リファンピン、エタノール、フェニトイン、フェノバルビタールなどの誘導剤との同時投与によって低下する可能性があります。タバコの喫煙も肝臓の代謝を誘発し、プロプラノロールのクリアランスを最大 77% 増加させ、血漿濃度を低下させることが示されています。

心血管薬 抗不整脈薬

プロパフェノンの AUC は、プロプラノロールの同時投与により 200% 以上増加します。

プロプラノロールの代謝は、キニジンの同時投与によって減少し、血中濃度が 2 ～ 3 倍増加し、臨床的なベータ遮断の度合いが高くなります。

リドカインの代謝は、プロプラノロールの同時投与によって阻害され、リドカイン濃度が 25% 増加します。

カルシウムチャネル遮断薬

プロプラノロールの平均 Cmax および AUC は、ニソルジピンの同時投与によってそれぞれ 50% および 30% 増加し、ニカルジピンの同時投与によって 80% および 47% 増加します。

ニフェジピンの平均 Cmax および AUC は、プロプラノロールの同時投与により、それぞれ 64% および 79% 増加します。

プロプラノロールは、ベラパミルとノルベラパミルの薬物動態に影響を与えません。ベラパミルは、プロプラノロールの薬物動態に影響を与えません。

非心血管薬

片頭痛薬

ゾルミトリプタンまたはリザトリプタンとプロプラノロールの併用投与により、ゾルミトリプタン (AUC が 56% 増加し、Cmax が 37% 増加) またはリザトリプタン (AUC および Cmax がそれぞれ 67% および 75% 増加) の濃度が上昇しました。

テオフィリン

テオフィリンとプロプラノロールを併用すると、テオフィリンの経口クリアランスが 30% から 52% 減少します。

ベンゾジアゼピン

プロプラノロールはジアゼパムの代謝を阻害し、ジアゼパムとその代謝物の濃度を上昇させます。ジアゼパムは、プロプラノロールの薬物動態を変化させません。

オキサゼパム、トリアゾラム、ロラゼパム、およびアルプラゾラムの薬物動態は、プロプラノロールの同時投与による影響を受けません。

神経弛緩薬

長時間作用型プロプラノロールを 160 mg/日以上の用量で同時投与すると、チオリダジンの血漿濃度が 55% から 369% の範囲で増加し、チオリダジン代謝物 (メソリダジン) 濃度が 33% から 209% の範囲で増加しました。

クロルプロマジンとプロプラノロールの同時投与により、プロプラノロールの血漿レベルが 70% 増加しました。

抗潰瘍薬

プロプラノロールと非特異的 CYP450 阻害剤であるシメチジンの同時投与により、プロプラノロールの AUC と Cmax がそれぞれ 46% と 35% 増加しました。水酸化アルミニウムゲル (1200 mg) との同時投与により、プロプラノロール濃度が低下する場合があります。

メトクロプラミドと長時間作用型プロプラノロールの同時投与は、プロプラノロールの薬物動態に有意な影響を与えませんでした。

脂質低下薬

コレスチラミンまたはコレスチポールとプロプラノロールを同時投与すると、プロプラノロール濃度が最大 50% 減少しました。

プロプラノロールとロバスタチンまたはプラバスタチンの同時投与は、両方の AUC を 18% から 23% 減少させましたが、それらの薬力学は変化しませんでした。プロプラノロールは、フルバスタチンの薬物動態に影響を与えませんでした。

ワルファリン

プロプラノロールとワルファリンの同時投与は、ワルファリンのバイオアベイラビリティを高め、プロトロンビン時間を増加させることが示されています。

アルコール

アルコールの併用により、プロプラノロールの血漿レベルが上昇する可能性があります。

薬力学と臨床効果

高血圧症

レトロスペクティブな非対照研究では、拡張期血圧が 110 ～ 150 mmHg の 107 人の患者が、利尿薬とカリウムに加えて、プロプラノロール 120 mg を 1 日 3 回以上、少なくとも 6 か月間投与されましたが、他の降圧薬は投与されませんでした。プロプラノロールは拡張期血圧の制御に寄与しましたが、血圧に対するプロプラノロールの効果の大きさは確認できません。

狭心症

32 歳から 69 歳までの安定狭心症の男女 32 人の患者を対象とした二重盲検プラセボ対照試験では、プロプラノロール 100 mg 1 日 3 回が 4 週間投与され、狭心症の発生率の低下においてプラセボよりも効果的であることが示されました。エピソードと総運動時間を延長します。

心房細動

プロプラノロールの長期（5～22ヶ月）の有効性を調べた報告では、ジギタリスにもかかわらず心房細動と心室拍数が毎分120回を超える27～80歳の10人の患者が、最大30mgのプロプラノロールを1日3回まで投与された。 70%) が心室拍数を毎分 100 回未満に減少させました。

心筋梗塞

ベータ遮断薬心臓発作試験 (BHAT) は、国立心肺血液研究所が後援する多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験で、米国の 31 のセンター (およびカナダの 1 施設) で、心筋梗塞の病歴のない 3,837 人を対象に実施されました。重度のうっ血性心不全または最近の心不全の存在;特定の伝導不良;心筋梗塞の急性期を生き延びた、梗塞以来の狭心症。プロプラノロールは、梗塞後 5 ～ 21 日目に開始されたインデラル (プロプラノロール) による 40 mg tid 療法の初期試験中に達成された血中濃度に基づいて、60 または 80 mg tid で投与され、全体的な死亡率を最大 39 か月まで減少させることが示されました。最長の追跡期間。これは主に、心血管死亡率の低下によるものです。インデラル (プロプラノロール) の保護効果は、年齢、性別、または梗塞部位に関係なく一貫していました。プラセボと比較して、総死亡率は 12 か月で 39%、25 か月の平均追跡期間で 26% 減少しました。プロプラノロールが 40 mg qid で投与されたノルウェー多施設試験では、BHAT の結果を裏付ける全体的な結果が得られました。

臨床試験では 3 回または 1 回の投与が使用されましたが、臨床的、薬理学的、および薬物動態学的データは、プロプラノロールによる入札投与が梗塞後の患者の治療に適切であると結論付けるための合理的な根拠を提供します。

片頭痛

34 週間、プラセボ対照、4 期間、二重盲検無作為化治療シーケンスによる用量設定クロスオーバー試験で、片頭痛患者 62 人がプロプラノロール 20 ～ 80 mg を 1 日 3 回または 4 回投与されました。プロプラノロールを投与された患者では、プラセボを投与された患者と比較して、頭痛の日数と関連する頭痛の重症度の複合体である頭痛単位指数が大幅に減少しました。

本態性振戦

本態性振戦または家族性振戦の 9 人の患者を対象とした 2 週間の二重盲検並行プラセボ対照試験で、必要に応じて 40 ～ 80 mg tid の用量でプロプラノロールを投与すると、プラセボと比較して振戦の重症度が低下しました。

肥大性大動脈下狭窄症

ニューヨーク心臓協会 (NYHA) のクラス 2 または 3 の症状があり、心臓カテーテル検査で診断された肥大性大動脈下狭窄を有する 13 人の患者の制御されていないシリーズでは、経口プロプラノロール 40-80 mg tid が投与され、患者は最大 17 か月間追跡されました。プロプラノロールは、ほとんどの患者で NYHA クラスの改善と関連していました。

褐色細胞腫

αアドレナリン遮断薬（プラゾシン）で前治療されたノルエピネフリン分泌性褐色細胞腫患者3人の制御されていないシリーズでは、プロプラノロールを周術期に40～80 mg tidで使用すると、症状のある血圧コントロールが得られました。

患者情報

情報が提供されていません。を参照してください。 警告 と 予防 セクション。